美國北卡大學Jeff Dangl實驗室、中科院分子植物科學卓越創新中心萬里研究組及美國杜克大學裴真明實驗室合作在Science雜志上發表文章，揭示了植物細胞內一類免疫受體作為鈣離子通道調控免疫的機理。研究指出，NB-LRR蛋白是植物細胞內主要的免疫受體，通過識別病原微生物效應蛋白引發免疫反應和細胞程序性死亡。植物的NLR根據其N端的信號轉導結構域分為三類：TNL、CNL和RNL。TNL和CNL識別病原菌效應蛋白，RNL不直接識別病原菌效應蛋白，而是作用于TNL和CNL下游，作為helper NLR參與調控免疫。研究進一步解析了擬南芥NRG1 CCR結構域的晶體結構，并發現其與動物中作為陽離子通道引發細胞壞死的MLKL在結構上有很大的相似性。實驗表明NRG1的自激活突變體和野生型ADR1都能引起細胞死亡，且死亡表型依賴于質膜定位以及其介導的鈣離子內流。NRG1的自激活突變體被證實是一個鈣離子通透性但非選擇性的陽離子通道。研究揭示了廣泛TNL下游抗性和細胞死亡產生的分子機理，以及植物免疫系統識別病原微生物并激活免疫反應，限制病原菌侵染的機制。這兩項研究成果綜合闡明了CNL和TNL信號通路中相關NLR被激活作為鈣離子通道引起抗性和細胞死亡的保守機制。