本子創(chuàng)新性不夠?快來看看棕櫚酰化!
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棕櫚酰化是蛋白質(zhì)翻譯后修飾的一種重要形式,對蛋白質(zhì)功能和細胞信號轉(zhuǎn)導發(fā)揮關(guān)鍵作用。S-棕櫚酰化是指通過硫酯鍵向蛋白質(zhì)的半胱氨酸添加16碳棕櫚酸,這一過程對蛋白質(zhì)與細胞膜的連接和運輸至關(guān)重要,能控制蛋白質(zhì)的時空功能。S-棕櫚酰化是一個可逆過程,由ZDHHC家族的棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶催化,尤其是ZDHHC7對于調(diào)節(jié)關(guān)鍵腫瘤抑制因子SCRIB的定位起到重要作用。除了在癌癥中發(fā)揮關(guān)鍵作用外,棕櫚酰化還與神經(jīng)類疾病如阿爾茨海默病密切相關(guān),BACE1的棕櫚酰化對Aβ的產(chǎn)生至關(guān)重要,影響淀粉樣蛋白的發(fā)病機制和認知功能。在免疫反應中,棕櫚酰化調(diào)節(jié)宿主適應性免疫應答,如TCR共受體CD4的棕櫚酰化促進其與質(zhì)膜的結(jié)合。在心血管疾病中,棕櫚酰化參與病理血管生成過程,通過控制RHOJ的膜定位和活性,影響內(nèi)皮細胞的運動和遷
導讀棕櫚酰化是蛋白質(zhì)翻譯后修飾的一種重要形式,對蛋白質(zhì)功能和細胞信號轉(zhuǎn)導發(fā)揮關(guān)鍵作用。S-棕櫚酰化是指通過硫酯鍵向蛋白質(zhì)的半胱氨酸添加16碳棕櫚酸,這一過程對蛋白質(zhì)與細胞膜的連接和運輸至關(guān)重要,能控制蛋白質(zhì)的時空功能。S-棕櫚酰化是一個可逆過程,由ZDHHC家族的棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶催化,尤其是ZDHHC7對于調(diào)節(jié)關(guān)鍵腫瘤抑制因子SCRIB的定位起到重要作用。除了在癌癥中發(fā)揮關(guān)鍵作用外,棕櫚酰化還與神經(jīng)類疾病如阿爾茨海默病密切相關(guān),BACE1的棕櫚酰化對Aβ的產(chǎn)生至關(guān)重要,影響淀粉樣蛋白的發(fā)病機制和認知功能。在免疫反應中,棕櫚酰化調(diào)節(jié)宿主適應性免疫應答,如TCR共受體CD4的棕櫚酰化促進其與質(zhì)膜的結(jié)合。在心血管疾病中,棕櫚酰化參與病理血管生成過程,通過控制RHOJ的膜定位和活性,影響內(nèi)皮細胞的運動和遷
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棕櫚酰化是蛋白質(zhì)翻譯后修飾的一種重要形式,對蛋白質(zhì)功能和細胞信號轉(zhuǎn)導發(fā)揮關(guān)鍵作用。S-棕櫚酰化是指通過硫酯鍵向蛋白質(zhì)的半胱氨酸添加16碳棕櫚酸,這一過程對蛋白質(zhì)與細胞膜的連接和運輸至關(guān)重要,能控制蛋白質(zhì)的時空功能。S-棕櫚酰化是一個可逆過程,由ZDHHC家族的棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶催化,尤其是ZDHHC7對于調(diào)節(jié)關(guān)鍵腫瘤抑制因子SCRIB的定位起到重要作用。除了在癌癥中發(fā)揮關(guān)鍵作用外,棕櫚酰化還與神經(jīng)類疾病如阿爾茨海默病密切相關(guān),BACE1的棕櫚酰化對Aβ的產(chǎn)生至關(guān)重要,影響淀粉樣蛋白的發(fā)病機制和認知功能。在免疫反應中,棕櫚酰化調(diào)節(jié)宿主適應性免疫應答,如TCR共受體CD4的棕櫚酰化促進其與質(zhì)膜的結(jié)合。在心血管疾病中,棕櫚酰化參與病理血管生成過程,通過控制RHOJ的膜定位和活性,影響內(nèi)皮細胞的運動和遷移。棕櫚酰化修飾廣泛參與生理過程和多種疾病機制,成為科研熱點。例如,PCSK9的棕櫚酰化修飾與肝癌對索拉非尼的耐藥性有關(guān),而棕櫚酰化通過限制NLRP3炎癥小體的活化,防止持續(xù)性炎癥。這些研究揭示了棕櫚酰化在疾病治療和免疫調(diào)控中的潛在作用,成為創(chuàng)新性研究的前沿領(lǐng)域。
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