多巴胺可激動那些受體,其臨床應用有哪些
多巴胺可激動那些受體,其臨床應用有哪些
臨床應用。1.激動交感神經系統腎上腺素受體,用于需要刺激交感神經系統的臨床情況。2.作用于腎、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈的多巴胺系統,調節血流和血壓。3.小量多巴胺(每分鐘按體重0.5~2μg/kg)可用于擴張腎及腸系膜血管。4.小到中等量多巴胺(每分鐘按體重2~10μg/kg)可以對心肌產生正性應力作用。5.大劑量多巴胺(每分鐘按體重大于10μg/kg)可能導致腎血流量減少,收縮壓和舒張壓升高。多巴胺的作用機制包括。1.通過D1-R調節前額葉皮層(PFC)神經元的活動,影響學習記憶和工作記憶過程。2.增加腎小球濾過率、腎血流量和Na+的排泄。3.使收縮壓和脈壓上升,對舒張壓的影響不明顯,總外周阻力通常不變。4.高濃度或多劑量多巴胺可能通過激動α1受體導致血管收縮、腎血流量和尿量減少。
導讀臨床應用。1.激動交感神經系統腎上腺素受體,用于需要刺激交感神經系統的臨床情況。2.作用于腎、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈的多巴胺系統,調節血流和血壓。3.小量多巴胺(每分鐘按體重0.5~2μg/kg)可用于擴張腎及腸系膜血管。4.小到中等量多巴胺(每分鐘按體重2~10μg/kg)可以對心肌產生正性應力作用。5.大劑量多巴胺(每分鐘按體重大于10μg/kg)可能導致腎血流量減少,收縮壓和舒張壓升高。多巴胺的作用機制包括。1.通過D1-R調節前額葉皮層(PFC)神經元的活動,影響學習記憶和工作記憶過程。2.增加腎小球濾過率、腎血流量和Na+的排泄。3.使收縮壓和脈壓上升,對舒張壓的影響不明顯,總外周阻力通常不變。4.高濃度或多劑量多巴胺可能通過激動α1受體導致血管收縮、腎血流量和尿量減少。
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D1多巴胺受體:激動此受體可刺激交感神經系統腎上腺素受體。多巴胺受體存在于中樞神經系統皮層以及外周組織。根據生化和藥理學標準,這些受體被分為兩種類型。微摩爾濃度的多巴胺作用于D1多巴胺受體時,可以激活腺甘酸環化酶的活性。多巴胺細胞在胞體、樹突和末梢都存在多巴胺受體,它們不僅調節多巴胺的合成和釋放,還參與調節神經元的沖動發放頻率。臨床應用:1. 激動交感神經系統腎上腺素受體,用于需要刺激交感神經系統的臨床情況。2. 作用于腎、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈的多巴胺系統,調節血流和血壓。3. 小量多巴胺(每分鐘按體重0.5~2μg/kg)可用于擴張腎及腸系膜血管。4. 小到中等量多巴胺(每分鐘按體重2~10μg/kg)可以對心肌產生正性應力作用。5. 大劑量多巴胺(每分鐘按體重大于10μg/kg)可能導致腎血流量減少,收縮壓和舒張壓升高。多巴胺的作用機制包括:1. 通過D1-R調節前額葉皮層(PFC)神經元的活動,影響學習記憶和工作記憶過程。2. 增加腎小球濾過率、腎血流量和Na+的排泄。3. 使收縮壓和脈壓上升,對舒張壓的影響不明顯,總外周阻力通常不變。4. 高濃度或多劑量多巴胺可能通過激動α1受體導致血管收縮、腎血流量和尿量減少。
多巴胺可激動那些受體,其臨床應用有哪些
臨床應用。1.激動交感神經系統腎上腺素受體,用于需要刺激交感神經系統的臨床情況。2.作用于腎、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈的多巴胺系統,調節血流和血壓。3.小量多巴胺(每分鐘按體重0.5~2μg/kg)可用于擴張腎及腸系膜血管。4.小到中等量多巴胺(每分鐘按體重2~10μg/kg)可以對心肌產生正性應力作用。5.大劑量多巴胺(每分鐘按體重大于10μg/kg)可能導致腎血流量減少,收縮壓和舒張壓升高。多巴胺的作用機制包括。1.通過D1-R調節前額葉皮層(PFC)神經元的活動,影響學習記憶和工作記憶過程。2.增加腎小球濾過率、腎血流量和Na+的排泄。3.使收縮壓和脈壓上升,對舒張壓的影響不明顯,總外周阻力通常不變。4.高濃度或多劑量多巴胺可能通過激動α1受體導致血管收縮、腎血流量和尿量減少。
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