cars發病機制是
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感染或創傷時機體產生過度的內源性抗炎反應。在全身或局部感染時，病原體刺激機體細胞（主要是血管內皮細胞、中性粒細胞和單核巨噬細胞）產生多種促炎和抗炎介質。由于促炎/抗炎平衡失調，發生全身炎癥反應綜合征或代償性抗炎反應綜合征。這是感染性休克的始動機制。微循環障礙和神經-內分泌、體液因子紊亂可能是這些分子生物學變化的結果，它們是整體中不同層次的休克病理生理機制，并互相影響形成惡性循環。
導讀感染或創傷時機體產生過度的內源性抗炎反應。在全身或局部感染時，病原體刺激機體細胞（主要是血管內皮細胞、中性粒細胞和單核巨噬細胞）產生多種促炎和抗炎介質。由于促炎/抗炎平衡失調，發生全身炎癥反應綜合征或代償性抗炎反應綜合征。這是感染性休克的始動機制。微循環障礙和神經-內分泌、體液因子紊亂可能是這些分子生物學變化的結果，它們是整體中不同層次的休克病理生理機制，并互相影響形成惡性循環。
感染或創傷時機體產生過度的內源性抗炎反應。在全身或局部感染時，病原體刺激機體細胞（主要是血管內皮細胞、中性粒細胞和單核巨噬細胞）產生多種促炎和抗炎介質。由于促炎/抗炎平衡失調，發生全身炎癥反應綜合征或代償性抗炎反應綜合征。這是感染性休克的始動機制。微循環障礙和神經-內分泌、體液因子紊亂可能是這些分子生物學變化的結果，它們是整體中不同層次的休克病理生理機制，并互相影響形成惡性循環。
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