血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，激活凝血因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血途徑。血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后，其表面的負(fù)電荷使血液中無活性的凝血因子Ⅻ激活，進(jìn)而啟動內(nèi)源性凝血途徑。此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）能促進(jìn)激肽系統(tǒng)激活，引起小血管擴(kuò)張，并進(jìn)一步激活纖溶、補(bǔ)體系統(tǒng)，促進(jìn)DIC的發(fā)展。組織損傷亦能啟動外源性凝血途徑。如大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外等情況下，組織因子（因子Ⅲ）大量釋放入血，與因子Ⅶ結(jié)合形成復(fù)合物，激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，最終促進(jìn)凝血過程。血細(xì)胞大量破壞，釋放促凝物質(zhì)。例如，紅細(xì)胞破壞時可釋放ADP激活血小板，釋放PF3促進(jìn)凝血反應(yīng)。此外，血小板和中性粒細(xì)胞內(nèi)也含有促凝物質(zhì)，可促進(jìn)DIC的發(fā)生。內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，內(nèi)皮下的膠原和纖維暴露，引起局部血小板粘附、聚集和釋放。內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶等直接損傷血小板，促進(jìn)血小板聚集，形成血小板團(tuán)塊堵塞微血管，進(jìn)一步促進(jìn)DIC的發(fā)生。外源性促凝物質(zhì)入血，如細(xì)菌、病毒、內(nèi)毒素、飽和脂肪酸等，能直接激活因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血途徑。羊水中的促凝物質(zhì)也能激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。蛋白C缺乏或活性下降是另一個重要機(jī)制。蛋白C由肝臟合成，主要通過蛋白水解作用滅活因子V（Va）和因子Ⅷa（Ⅷa），當(dāng)肝臟受損時，PC水平降低，促進(jìn)凝血過程。纖溶活性改變亦影響DIC的發(fā)生。纖溶系統(tǒng)由纖溶酶原、纖溶酶原激活物、纖溶酶和纖溶酶抑制劑組成，其功能是清除血管壁上的纖維蛋白、溶解血凝塊。缺氧和細(xì)胞因子（TNF、IL-1等）可使PAI釋放增加，抑制纖溶系統(tǒng)。