一、尿蛋白產(chǎn)生的原因

正常情況下，腎小球濾過膜有效濾過孔的半徑約為30埃左右。凡分子量大于6～7萬的物質(zhì)難于通過濾過膜。血漿中白蛋白分子量為69000，分子半徑為37埃左右，因此很難進入尿中，只有分子量小的溶菌酶、β2微球蛋白、免疫球蛋白輕鏈可以被腎小球濾過而進入尿中。同時，腎小球基膜含有豐富的涎酸蛋白，使其表面形成一陰電荷層，血漿中某些蛋白質(zhì)雖然分子量不大，但帶有陰電荷；同性相斥，亦不能濾過入尿中，血清白蛋白在血清ph為7．42條件下，呈陰電荷狀態(tài)，因而也很難通過。此外腎小管對蛋白尿呈無選擇性地重吸收。

因此，正常尿中蛋白很微量，24小時尿中少于150毫克，多為小分子蛋白，或由腎細(xì)胞、尿路上皮細(xì)胞排泌的某些蛋白質(zhì)。

由于腎小球的疾病，使腎小球濾過膜或電荷屏障受到破壞，就會有大量血漿蛋白被濾入尿中，而出現(xiàn)蛋白尿，稱之為病理性腎小球性蛋白尿，多見于急、慢性腎小球腎炎，腎小球腎病，繼發(fā)性腎小球疾病如糖尿病腎病、狼瘡性腎炎、腎臟淀粉樣變性等。

病理性尿蛋白除了腎小球性蛋白尿外，還有腎小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、腎組織性蛋白尿。腎小管性蛋白尿是由于在病理狀態(tài)下，腎小管重吸收蛋白的功能障礙引起的，多見于腎小管及間質(zhì)的疾病。溢出性蛋白尿是由于病理狀態(tài)下，血漿中某些小分子蛋白質(zhì)大量增加，且超過了腎小管的重吸收能力而進入尿中，形成蛋白尿。多見于多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重擠壓傷等疾病。腎組織性蛋白尿指腎組織的蛋白質(zhì)進入尿中或腎組織在病理狀態(tài)下向尿中排泌蛋白質(zhì)。4類病理性蛋白尿的特點是：腎小球性蛋白尿一般尿蛋白量較多，以白蛋白為主；腎小管性蛋白尿尿蛋白量較少，以溶菌酶、β2微球蛋白等為主；腎組織性蛋白尿常不單獨存在，多與腎小球性或腎小管性蛋白尿同時存在；溢出性蛋白尿有原發(fā)疾病存在，為特殊的蛋白質(zhì)。

二、腎病綜合征患者尿蛋白的危害有哪些

在腎病綜合征患者中，其最主要的一個癥狀就是有大量尿蛋白，尿蛋白的發(fā)生不僅僅是營養(yǎng)蛋白的大量流失，并且尿蛋白對于腎小球、腎小管等都會造成損害，從而造成腎臟的纖維化。經(jīng)研究證實，尿蛋白的發(fā)生是造成尿毒癥的第一個獨立的危險因素，尿蛋白最大的危害在于毒蝕腎臟，引發(fā)尿毒癥。那么，尿蛋白究竟有哪些具體危害呢？

首先，尿蛋白的系膜毒性

在腎衰模型中，可以觀察到血清蛋白在腎小球系膜中的蓄積，這些大分子物質(zhì)在系膜區(qū)的聚集可引起系膜細(xì)胞損傷、增生，各系膜基質(zhì)合成增加，從而產(chǎn)生腎小球硬化。尿蛋白在腎病模型中，腎小球中有低密度脂蛋白(ldl)和極低密度脂蛋白(vldl)的載脂蛋白b以及載脂蛋白a沉積這些聚集最終也可導(dǎo)致腎小球的硬化。

其次，尿蛋白對近曲小管細(xì)胞的毒性作用

當(dāng)發(fā)生尿蛋白時，進入腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的蛋白量增加，使得溶酶體活性增加，提示蛋白引起溶酶體溢入小管細(xì)胞漿，隨后的細(xì)胞損傷可刺激炎癥和疤痕形成。

再次，尿蛋白引起的小管細(xì)胞生物學(xué)變化

一般，出現(xiàn)尿蛋白的許多腎臟病都存在著細(xì)胞過度增生，代表著一種非適應(yīng)性的反應(yīng)，會導(dǎo)致腎衰。越來越多的證據(jù)顯示蛋白質(zhì)可直接調(diào)理小管細(xì)胞功能，改變其生長特性及其細(xì)胞因子和基質(zhì)蛋白表型表達，可導(dǎo)致小管基底側(cè)釋pdgf、fn和mcp-1，誘導(dǎo)纖維化過程。

最后，尿蛋白引起小管間質(zhì)缺氧加重

尿蛋白重吸收各消化大量蛋白質(zhì)需額外能量，可造成小管細(xì)胞缺氧， 以致引起小管細(xì)胞損傷。

綜合上述的內(nèi)容可見，尿蛋白的缺失對于腎病綜合征患者而言是十分不利的，故要引起注意，及時治療。

三、慢性尿道炎尿蛋白的治療是什么

蛋白尿是腎病的一大典型癥狀，但尿蛋白漏出的多少并不能體現(xiàn)腎病病情輕重。

蛋白漏出少不一定說明腎臟病理損傷輕;大量蛋白尿也不能說明腎病病理損傷嚴(yán)重。如如微小病變型腎炎及輕度系膜增殖性腎炎，腎臟病變輕微，但每日尿蛋白量可達幾克甚至十幾克。

一般來說蛋白尿分為，選擇性蛋白尿、非選擇性蛋白尿。選擇性蛋白尿，指蛋白質(zhì)電泳特點是以分子量較小的蛋白質(zhì)為主，如白蛋白、α1球蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白及γ球蛋白。分子量較大的蛋白質(zhì)，如α2球蛋白、纖維蛋白原、β脂蛋白等含量較少。

在微小病變型腎病、輕度系膜增殖性腎炎、部分膜性腎病和早期病變的膜性增殖性腎炎及局灶節(jié)段性硬化性腎炎患者，多呈現(xiàn)選擇性蛋白尿，表明小網(wǎng)(腎小球濾過膜)的損害較輕。

非選擇性蛋白尿， 指蛋白質(zhì)電泳特點是大分子和小分子蛋白質(zhì)同時出現(xiàn)， 表明小網(wǎng)(腎小球濾過膜)的損害比較嚴(yán)重。

四、腎病綜合癥臨床蛋白尿癥狀有哪些

1.蛋白質(zhì)分子大小 腎小球毛細(xì)血管對某一物質(zhì)的清除與該物質(zhì)的有效分子半徑成反比，蛋白質(zhì)分子量越大，濾過越少或完全不能濾過。一般情況下，分子量在6萬～7萬道爾頓的血漿蛋白質(zhì)（如白蛋白）濾過較少，分子量大于20萬道爾頓（如α1脂蛋白等）不能濾過，而分子量較小（小于4萬）的血漿蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的輕鏈等，則可自由濾過。這種濾過作用因蛋白質(zhì)分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障（機械屏障）。這種屏障作用是由腎小球濾過膜的超微結(jié)構(gòu)決定的。腎小球濾過膜由內(nèi)皮、腎小球基底膜（gbm）和上皮層組成。內(nèi)皮細(xì)胞間的間隙為40～100ｎm，血漿中全部可溶性物質(zhì)（包括可溶性免疫復(fù)合物）均可通過；gbm由內(nèi)疏松層、致密層和外疏松層組成，gbm上有濾過，孔半徑為3.5～4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白（分子半徑3.7nm）和轉(zhuǎn)鐵蛋白通過。上皮層：上皮細(xì)胞的足突之間有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔徑為4×14nm，形成一層細(xì)濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過。

2.蛋白質(zhì)帶電荷情況 腎小球基底膜的內(nèi)層、外層，腎小球血管袢的內(nèi)皮、上皮細(xì)胞表面及系膜基質(zhì)含有豐富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，兩者均使腎小球濾過膜帶陰電荷，構(gòu)成了靜電屏障。通過同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質(zhì)清除率最低，而帶陽電荷者清除率最高。研究證明腎小球疾病時，腎小球基膜涎酸成分明顯減少，使帶陰電荷的白蛋白濾過出現(xiàn)蛋白尿。腎小球陰電荷場除有靜電屏障外，還有維持細(xì)胞形態(tài)和毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)的功能。因此，臨床上單純靜電屏障作用喪失者少見，多伴有組織結(jié)構(gòu)功能異常。

3.蛋白質(zhì)的形態(tài)和可變性 由于上述腎小球機械屏障作用，使排列疏松呈線狀形態(tài)的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過腎小球濾過膜。

4.血液動力學(xué)改變 腎小球濾過膜的通透性與腎小球內(nèi)壓和腎血流量有密切關(guān)系。入球小動脈血漿流量下降和膜兩側(cè)靜水壓代償性增高，是腎小球損害時普遍的血流動力學(xué)調(diào)節(jié)機制。此時單個腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高，出球端的蛋白濃度高于正常，使血漿蛋白經(jīng)腎小球毛細(xì)血管壁的彌散增加。腎內(nèi)血管緊張素ⅱ增加使出球小動脈收縮，腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力增加，亦可增加蛋白漏出。

電荷屏障異常（如微小病變）主要導(dǎo)致白蛋白漏出，表現(xiàn)為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)無異常，但用特殊染色技術(shù)，可發(fā)現(xiàn)腎小球毛細(xì)血管壁的陰離子明顯減少。白蛋白清除分?jǐn)?shù)增加，可反應(yīng)電荷屏障缺陷的程度。機械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有g(shù)bm生化、結(jié)構(gòu)改變的腎小球疾病，如糖尿病、遺傳性腎炎等均可有明顯的結(jié)構(gòu)改變，使所有的血漿蛋白濾過增加，即表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。