一、尿蛋白產生的原因

正常情況下，腎小球濾過膜有效濾過孔的半徑約為30埃左右。凡分子量大于6～7萬的物質難于通過濾過膜。血漿中白蛋白分子量為69000，分子半徑為37埃左右，因此很難進入尿中，只有分子量小的溶菌酶、β2微球蛋白、免疫球蛋白輕鏈可以被腎小球濾過而進入尿中。同時，腎小球基膜含有豐富的涎酸蛋白，使其表面形成一陰電荷層，血漿中某些蛋白質雖然分子量不大，但帶有陰電荷；同性相斥，亦不能濾過入尿中，血清白蛋白在血清ph為7．42條件下，呈陰電荷狀態，因而也很難通過。此外腎小管對蛋白尿呈無選擇性地重吸收。

因此，正常尿中蛋白很微量，24小時尿中少于150毫克，多為小分子蛋白，或由腎細胞、尿路上皮細胞排泌的某些蛋白質。

由于腎小球的疾病，使腎小球濾過膜或電荷屏障受到破壞，就會有大量血漿蛋白被濾入尿中，而出現蛋白尿，稱之為病理性腎小球性蛋白尿，多見于急、慢性腎小球腎炎，腎小球腎病，繼發性腎小球疾病如糖尿病腎病、狼瘡性腎炎、腎臟淀粉樣變性等。

病理性尿蛋白除了腎小球性蛋白尿外，還有腎小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、腎組織性蛋白尿。腎小管性蛋白尿是由于在病理狀態下，腎小管重吸收蛋白的功能障礙引起的，多見于腎小管及間質的疾病。溢出性蛋白尿是由于病理狀態下，血漿中某些小分子蛋白質大量增加，且超過了腎小管的重吸收能力而進入尿中，形成蛋白尿。多見于多發性骨髓瘤、嚴重擠壓傷等疾病。腎組織性蛋白尿指腎組織的蛋白質進入尿中或腎組織在病理狀態下向尿中排泌蛋白質。4類病理性蛋白尿的特點是：腎小球性蛋白尿一般尿蛋白量較多，以白蛋白為主；腎小管性蛋白尿尿蛋白量較少，以溶菌酶、β2微球蛋白等為主；腎組織性蛋白尿常不單獨存在，多與腎小球性或腎小管性蛋白尿同時存在；溢出性蛋白尿有原發疾病存在，為特殊的蛋白質。

二、腎病綜合征患者尿蛋白的危害有哪些

在腎病綜合征患者中，其最主要的一個癥狀就是有大量尿蛋白，尿蛋白的發生不僅僅是營養蛋白的大量流失，并且尿蛋白對于腎小球、腎小管等都會造成損害，從而造成腎臟的纖維化。經研究證實，尿蛋白的發生是造成尿毒癥的第一個獨立的危險因素，尿蛋白最大的危害在于毒蝕腎臟，引發尿毒癥。那么，尿蛋白究竟有哪些具體危害呢？

首先，尿蛋白的系膜毒性

在腎衰模型中，可以觀察到血清蛋白在腎小球系膜中的蓄積，這些大分子物質在系膜區的聚集可引起系膜細胞損傷、增生，各系膜基質合成增加，從而產生腎小球硬化。尿蛋白在腎病模型中，腎小球中有低密度脂蛋白(ldl)和極低密度脂蛋白(vldl)的載脂蛋白b以及載脂蛋白a沉積這些聚集最終也可導致腎小球的硬化。

其次，尿蛋白對近曲小管細胞的毒性作用

當發生尿蛋白時，進入腎小管上皮細胞內的蛋白量增加，使得溶酶體活性增加，提示蛋白引起溶酶體溢入小管細胞漿，隨后的細胞損傷可刺激炎癥和疤痕形成。

再次，尿蛋白引起的小管細胞生物學變化

一般，出現尿蛋白的許多腎臟病都存在著細胞過度增生，代表著一種非適應性的反應，會導致腎衰。越來越多的證據顯示蛋白質可直接調理小管細胞功能，改變其生長特性及其細胞因子和基質蛋白表型表達，可導致小管基底側釋pdgf、fn和mcp-1，誘導纖維化過程。

最后，尿蛋白引起小管間質缺氧加重

尿蛋白重吸收各消化大量蛋白質需額外能量，可造成小管細胞缺氧， 以致引起小管細胞損傷。

綜合上述的內容可見，尿蛋白的缺失對于腎病綜合征患者而言是十分不利的，故要引起注意，及時治療。

三、慢性尿道炎尿蛋白的治療是什么

蛋白尿是腎病的一大典型癥狀，但尿蛋白漏出的多少并不能體現腎病病情輕重。

蛋白漏出少不一定說明腎臟病理損傷輕;大量蛋白尿也不能說明腎病病理損傷嚴重。如如微小病變型腎炎及輕度系膜增殖性腎炎，腎臟病變輕微，但每日尿蛋白量可達幾克甚至十幾克。

一般來說蛋白尿分為，選擇性蛋白尿、非選擇性蛋白尿。選擇性蛋白尿，指蛋白質電泳特點是以分子量較小的蛋白質為主，如白蛋白、α1球蛋白、轉鐵蛋白及γ球蛋白。分子量較大的蛋白質，如α2球蛋白、纖維蛋白原、β脂蛋白等含量較少。

在微小病變型腎病、輕度系膜增殖性腎炎、部分膜性腎病和早期病變的膜性增殖性腎炎及局灶節段性硬化性腎炎患者，多呈現選擇性蛋白尿，表明小網(腎小球濾過膜)的損害較輕。

非選擇性蛋白尿， 指蛋白質電泳特點是大分子和小分子蛋白質同時出現， 表明小網(腎小球濾過膜)的損害比較嚴重。

四、腎病綜合癥臨床蛋白尿癥狀有哪些

1.蛋白質分子大小 腎小球毛細血管對某一物質的清除與該物質的有效分子半徑成反比，蛋白質分子量越大，濾過越少或完全不能濾過。一般情況下，分子量在6萬～7萬道爾頓的血漿蛋白質（如白蛋白）濾過較少，分子量大于20萬道爾頓（如α1脂蛋白等）不能濾過，而分子量較小（小于4萬）的血漿蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的輕鏈等，則可自由濾過。這種濾過作用因蛋白質分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障（機械屏障）。這種屏障作用是由腎小球濾過膜的超微結構決定的。腎小球濾過膜由內皮、腎小球基底膜（gbm）和上皮層組成。內皮細胞間的間隙為40～100ｎm，血漿中全部可溶性物質（包括可溶性免疫復合物）均可通過；gbm由內疏松層、致密層和外疏松層組成，gbm上有濾過，孔半徑為3.5～4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白（分子半徑3.7nm）和轉鐵蛋白通過。上皮層：上皮細胞的足突之間有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔徑為4×14nm，形成一層細濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過。

2.蛋白質帶電荷情況 腎小球基底膜的內層、外層，腎小球血管袢的內皮、上皮細胞表面及系膜基質含有豐富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，兩者均使腎小球濾過膜帶陰電荷，構成了靜電屏障。通過同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質清除率最低，而帶陽電荷者清除率最高。研究證明腎小球疾病時，腎小球基膜涎酸成分明顯減少，使帶陰電荷的白蛋白濾過出現蛋白尿。腎小球陰電荷場除有靜電屏障外，還有維持細胞形態和毛細血管結構的功能。因此，臨床上單純靜電屏障作用喪失者少見，多伴有組織結構功能異常。

3.蛋白質的形態和可變性 由于上述腎小球機械屏障作用，使排列疏松呈線狀形態的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過腎小球濾過膜。

4.血液動力學改變 腎小球濾過膜的通透性與腎小球內壓和腎血流量有密切關系。入球小動脈血漿流量下降和膜兩側靜水壓代償性增高，是腎小球損害時普遍的血流動力學調節機制。此時單個腎小球濾過分數增高，出球端的蛋白濃度高于正常，使血漿蛋白經腎小球毛細血管壁的彌散增加。腎內血管緊張素ⅱ增加使出球小動脈收縮，腎小球內毛細血管壓力增加，亦可增加蛋白漏出。

電荷屏障異常（如微小病變）主要導致白蛋白漏出，表現為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結構無異常，但用特殊染色技術，可發現腎小球毛細血管壁的陰離子明顯減少。白蛋白清除分數增加，可反應電荷屏障缺陷的程度。機械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有gbm生化、結構改變的腎小球疾病，如糖尿病、遺傳性腎炎等均可有明顯的結構改變，使所有的血漿蛋白濾過增加，即表現為非選擇性蛋白尿。