一、什么是維生素b6

維生素B6（Vitamin B6）又稱吡哆素，其包括吡哆醇、吡哆醛及吡哆胺，在體內以磷酸酯的形式存在，是一種水溶性維生素，遇光或堿易破壞，不耐高溫。1936年定名為維生素B6。維生素B6為無色晶體，易溶于水及乙醇，在酸液中穩定，在堿液中易破壞，吡哆醇耐熱，吡哆醛和吡哆胺不耐高溫。維生素B6在酵母菌、肝臟、谷粒、肉、魚、蛋、豆類及花生中含量較多。維生素B6為人體內某些輔酶的組成成分，參與多種代謝反應，尤其是和氨基酸代謝有密切關系。臨床上應用維生素B6制劑防治妊娠嘔吐和放射病嘔吐。

【化學性質】一種含吡哆醇或吡哆醛或吡哆胺的B族維生素。在酸液中穩定，在堿液中易破壞，吡哆醇耐熱，吡哆醛和吡哆胺不耐高溫。

【物理性質】維生素B6為無色晶體，易溶于水及乙醇。

[分子式1]《中國藥典》C8H11NO3 · HCl

[分子式2] 常用分子式 C8H10NO5P

[分子式3] 吡哆醇 C8H11NO3

[分子式4] 吡哆醛 C8H9NO3

[分子式5] 吡哆胺 C8H12N2O2

【CAS號】 65-23-6

【EINECS號】 277-913-8

該品為6-甲基-5-羥基-3，4吡啶二甲醇鹽酸鹽，按干燥晶計量，含C8H11NO3 · HCl應為98.0%-102.0%

性狀 該品為白色或類白色的結晶或結晶性粉末，無臭，味酸苦，遇光漸變質。在水中易溶，在乙醇中微溶，在***或***中不溶。

酸度 取該品1.0g，加水20ml使溶解，測得PH應為2.40-3.00。

干燥失重 取該品，在105℃條件下干燥至恒重，減失重量不得超過0.5%

灼燒殘渣不得超過0.1%

重金屬不得超過10ppm

二、維生素b6的代謝變化是什么樣子

一、消化與吸收

食物中維生素B6為PLP、PMP、PN在小腸腔內必須由非特異性磷解酶（nospecific phosphoh Ydrolase）分解PLP、PMP為PL，PM。吸收形式為PL、PM及PN。在人體觀察中，給予饑餓的人以PN、PL、PM，在給予PN后0.5～3h達到高峰，劑量小（0.5～4mg）時，血漿維生素B6水平在3～5h后又恢復到近似饑餓時水平。服用PL后血漿維生素B6水平及尿中PA升高較快，但PM吸收代謝都較PN，PL要慢一些。而攝入PLP劑量大（如10mg）時，血漿維生素B6及PLP在24h內繼續上升，維持在高水平上。

二、運輸與代謝

PN運輸至小腸粘膜并到血流中，也可在腸粘膜中合成PNP，約為劑量30.6%，血流中PN可擴散到肌肉中，然后磷酸化約占劑量的10.4%～15.7%。在人體給以PN后，血漿PL可以增加12倍，血漿中PLP雖占血漿中維生素B6的60%，但與蛋白相結合，不易為其他細胞所利用。血漿中PL與白蛋白結合不牢固，為運輸的形式，能被組織攝取與清除，并氧化為PA。PN及PL通過擴散進入到紅細胞中，并為激酶磷酸化。人的紅細胞可將PNP氧化PLP，其他動物如大鼠無此功能。PN在超過紅細胞PL激酶飽合濃度時，可在3～5min進入到紅細胞中，細胞內的濃度與培養基濃度一致。PL在濃度超過紅細胞磷酸激酶的濃度時，進入紅細胞的量增加，使其濃度比培養基中要高這是由于PL與血紅蛋白α-鏈中末端纈氨酸相結合，所以PL在紅細胞中積累，它在紅細胞中的濃度可為血漿中之4～5倍。紅細胞中的PL可能也是一種運輸方式。

肝也是維生素B6代謝活躍的組織。PN為肝細胞納入后，相繼為PL激酶及PNP氧化酶作用而生成PLP，然后再經磷解作用而轉變為PL，進入循環系統中，運至有磷酸激酶的組織形成PLP。

在腦切片及分離脈絡叢中，沒有PN，均是磷酸化合物、脈絡叢為運輸PN從血到腦脊液的場所。在維生素B6缺乏的動物（大鼠）PL激酶有所下降，飼料5周的大鼠肝中，PL肝激酶下降50%而腦中僅下降14%。這也說明維生素B6對神經系統的重要性。

三、儲存

維生素B6在血流中可擴散到肌肉中而磷酸化，若PN劑量增加，肌肉中PN占劑量的百分數增加，而PNP的百分數減少。在肌肉中未發現PNP氧化到PLP。在大鼠60%維生素B6在肌肉中，其中75%～95%與糖原磷酸化酶（Glycogenphosphorylase）相聯系。此酶占肌肉可溶性蛋白之5%，可能為維生素B6的儲存場所。通過肌肉蛋白的轉換，將維生素B6分解出來以滿足最低需要量。

四、排出

維生素B6的主要代謝產物PA，可代表維生素B6攝取入量的20%～40%，尿中PA只可為攝入量的指標。而不能代表體內的儲存。尿中除PA外，尚有小量的PN、PL等。給以生理劑量時，在3h內大部分以PA排出。PN在腎小管中積累，當PN濃度較大時，可由腎排出。因此PN劑量10mg時，尿中PA占劑量的百分數減低，但PN的排出增多。PL不易被腎排除，也不易被腎納入，納入后以磷酸化形式積累。但人口服大劑量（100mg）PL、PM、PN后，在36h內大部分原物從尿中排出。

三、引起維生素B6缺乏病的原因是什么

維生素B6攝入不足或吸收不良盡管食物維生素B6的來源廣泛，偶爾仍可發生因食物攝入不足引起的缺乏，或患有Crohn病或腹腔疾病引起吸收不良。

長期應用某些藥物最重要的是異煙肼，它與磷酸吡哆醛形成的復合物使其失去作用。其他有環絲氨酸、青霉胺、口服避孕藥、左旋多巴等均能使維生素B6失去活性或排泄增多而引起維生素B6缺乏。

酗酒由于乙醇可加速磷酸吡哆醛的分解代謝，可引起維生素B6缺乏。

維生素B6依賴綜合征屬于少見的代謝異常，為遺傳性疾病。

引起缺乏的原因有需要量增加、生物利用或代謝受干擾，如甲狀腺機能亢進、懷孕、受電離輻射、高溫環境下生活工作、尿毒癥、肝病、慢性酒精中毒，使用干擾維生素B6代謝藥物（如異菸肼、環絲氨酸、肼苯噠嗪、左旋多巴、青霉胺、口服避孕藥、4-脫氧吡哆醇等），先天遺傳缺陷的“維生素B6依存癥”。嬰兒患者膳食中維生素B6攝入量雖正常，因需要量太大，仍可發生缺乏。

四、維生素B6缺乏病的檢測方法是什么

直接測定：

直接測定血漿維生素B6水平，正常一般大于40nmoL/L。

測定維生素B6的代謝產物：最常用的是測定血漿中5-磷酸吡哆醛（PLP），它與組織維生素B6的相關性好，但對攝入量的反應緩慢，約10天才能達到穩定狀態。目前是評價維生素B6營養狀況的最好指標，以血漿PLP大于20nmol/L為正常。但在評價時應考慮影響PLP濃度的各種因素，當蛋白質攝入增加、堿性磷酸酶活性升高、吸煙和年齡增長等都可使PLP水平下降。

測定尿中排泄的代謝產物4-吡哆酸，如每天排泄少于1.0mg，常提示維生素B6缺乏。4-吡哆酸的排出量幾乎能立即對膳食維生素B6攝入量反應，以大于3μmol/d為適宜營養狀態的指標。

間接測定：

紅細胞天門冬氨基酸轉氨酶（α-Erythrocyteasparticacidtransaminase，α-EAST）和丙氨酸轉氨酶（α-Erythrocytealaninetransaminase，α-EALT）活性系數測定α-EAST和α-EALT經PLP活化已被廣泛用于評價長期維生素B6營養狀況。α-EAST活性系數大于1.6和α-EALT活性系數大于1.25作為維生素B6缺乏的指征。此方法目前已取代了色氨酸負荷試驗。

色氨酸降解產物的測定：色氨酸降解的主要途徑是需要PLP依存的尿氨酸酶。給予2g色氨酸口服劑量后，24h尿排出黃尿酸大于65μmol，考慮維生素B6缺乏。

其他輔助檢查：根據臨床表現可做血常規檢查是否有貧血。